Hashimotos thyreoideitis sygdomme

Hashimotos thyroiditis (HT) er en autoimmun thyroid sygdom. Hashimotos thyroiditis er ved høje kriterier en histologisk diagnose.

Sygdommen blev først beskrevet af Hakaru Hashimoto, en japansk kirurg, der arbejder i Berlin i 1912. Hashimotos thyroiditis er karakteriseret ved ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen celler ved forskellige celleformidlede og antistofmedierede immunreaktioner.

Immunanfaldet på skjoldbruskkirtlen resulterer i utilstrækkelig thyroideahormonproduktion og sekretion, der udvikler sig til hypothyroidisme. HT-patienter har antistoffer mod forskellige thyroidantigener.

De hyppigst registrerede thyreoideistoffer i HT er:

jeg. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO)

ii. Anti thyroglobulin (anti-Tg)

iii. Tyreoidstimulerende hormon (TSH) receptorblokerende antistoffer findes hos nogle patienter. Ikke desto mindre kan 10-15 procent HT-patienter være negative for thyroid-antistoffer. Anti-thyroid-antistofferne detekteres ved immunofluorescensassays og ELISA-teknikker.

Hjertepunktet for HT er lymfocytisk infiltration af skjoldbruskkirtlen, som næsten helt erstatter den skjoldbruskkirtels normale kirtelstruktur. B-celler, plasmaceller, CD4 ⁺ T-celler og makrofager findes i høje tal. Dødende skjoldbruskkirtelceller med acidofile granulater kaldet "Askanazy-celler" ses set spredt gennem infiltratene.

På verdensplan er jodmangel den hyppigste årsag til hypothyroidisme. HT er den mest almindelige årsag til spontan hypothyroidisme i områder med passende jodindtag. Forekomsten af ​​HT over hele verden anslås at være 0, 3 -1, 5 tilfælde pr. 1000 indbyggere om året.

HT er 10-15 gange mere almindelig hos kvinder. Den mest almindelige alder af HT er 30-50 år. Hypothyreoidisme hos HT-patienter er lumsk i starten, og tegn og symptomer udvikler sig langsomt i løbet af måneder og år. HT-patienter kan forekomme med subklinisk hypothyroidisme (uden symptomer), og de opdages simpelthen ved rutinemæssig screening for thyroidfunktionerne. Det sædvanlige fund kan være en forhøjet TSH. Den tidlige kompenserende stigning i TSH har tendens til at opretholde normale skjoldbruskkirtelfunktioner og holde patienten i euthyroid-tilstand.

jeg. Hovedsagelig HT-patienter til stede med uspecifikke symptomer, der tyder på åben hypothyroidisme.

ii. Patienter med langvarig, alvorlig hypothyroidisme kunne forekomme i myxedema koma, som kan udfældes ved en eller anden stor stress eller infektion.

iii. Skjoldbruskkirtlen er forstørret, fast og gummiagtig uden ømhed eller brud. Skjoldbruskkirtlen kan være normal i størrelse eller slet ikke iagttaget.

De autoimmune fænomener, der kan forekomme eller findes i forbindelse med HT, omfatter Addison's sygdom, alopecia areata totalis og universalis, autoimmun gastritis (perniciøs anæmi), kronisk aktiv hepatitis, idiopatisk hypoparathyroidisme, polymyalgia rheumatica og gigcelle arteritis, primær biliær cirrose, primær ovarie eller testikelfejl, reumatoid arthritis, Sjogrens syndrom, SLE, sclerodermi, type I diabetes mellitus og vitiligo.

Laboratorieundersøgelser:

jeg. Serum-TSH-niveauet er forøget.

ii. Total T4 eller fri T4 niveau er lav.

iii. T3 niveauer er oftest inden for referenceområdet.

iv. Thyroid autoantistoffer (anti-TPO, anti-Tg) afgrænse årsagen til hypothyroidism som HT eller dens variant. Imidlertid er 10-15 procent af HT-patienter negative for thyroid autoantistoffer.

v. Thyroid ultralydsscanning er nyttig til at vurdere skjoldbruskkirtlen størrelse, retrosternal forlængelse af skjoldbruskkirtlen, og nodulære arkitektur af skjoldbruskkirtlen, hvis nogen eksisterer.

vi. Fin-nål aspirationsbiopsi af skjoldbruskkirtlen. Thyroid hormon erstatning er behandlingen for

HT. Hvis skjoldbruskkirtlen er meget stor eller smertefuld, anbefales tyroidektomi. HT patienter har fremragende prognose. Seriel TSH måling er nødvendig for at overvåge behovet for udskiftning af skjoldbruskkirtelhormoner.