Specifik og ikke-specifik forsvarsmekanisme mod infektiøse organismer i værten
Specifik og ikke-specifik forsvarsmekanisme mod infektiøse organismer i værten!
Efter indtræden i værtsvævene smider de infektiøse organismer og kan forårsage sygdomme.
Der er nogle værtsforsvarsmekanismer, der handler imod alle de ubudne personer umiddelbart efter deres indrejse i værten; Disse forsvarsmekanismer er ikke-specifikke (dvs. disse mekanismer kan virke mod enhver smitsom agens) og er normalt mindre effektive.
For et infektiøst middel hæver værten specifikke immunresponser (dvs. immunresponserne induceret mod et infektiøst middel vil kun virke mod det middel mod hvilket immunresponserne blev induceret), og sådanne reaktioner er meget effektive til at eliminere de ubudne. Udviklingen af specifikke immunresponser under den første indføring af midlet tager imidlertid tid (ca. 7-10 dage); og i den periode kan det infektiøse middel forårsage sygdom.
Ikke-specifikke forsvarsmekanismer:
Der er mange ikke-specifikke forsvarsmekanismer (dvs. forsvarsmekanismerne er ikke begrænset til et bestemt smitsom middel, og forsvarsmekanismerne virker mod et smitsomt middel), der virker umiddelbart efter indtræden af mikrober i værten. Mange serumproteiner, fagocytiske celler og inflammatoriske mediatorer frigivet fra mikrobielle infektionssted virker imod mikroberne.
jeg. Fra stedet for bakteriel infektion frigør de skadede væv mange inflammatoriske mediatorer. De inflammatoriske mediatorer samt nogle af de mikrobielle produkter initierer en lokal inflammatorisk respons, hvilket fører til akkumulering af fagocytiske celler og serumproteiner på det inficerede sted. De fagocytiske celler, især neutrofiler, opfanger bakterierne og dræber bakterierne.
ii. Akutfase proteiner (såsom C reaktivt protein) belægger overfladen af bakterier og fører til forøget phagocytose. Komplementproteiner initierer den indirekte vej for komplementaktivering og fører til bakterielyse.
iii. Feber:
Kropstemperaturen stiger under infektioner. Det antages, at feber er en værtsforsvarsmekanisme mod infektiøse agenser, selvom det endnu ikke er bevist. På den anden side forårsager feber sig selv mange uønskede virkninger på værten.
Specifikke forsvarsmekanismer mod smittefarlige stoffer:
De humorale og cellemedierede immunforsvarsmekanismer induceret mod et infektiøst middel er specifikke i naturen, dvs. de specifikke immunmekanismer virker kun mod mikroben mod hvilke responserne blev induceret og ikke mod andre mikrober.
Forsvar gennem humorale immune reaktioner:
Antistoffer og komplementkomponenter er de vigtige mediatorer af humorale immunresponser. Binding af Fab-regionerne af antistoffer med specifikke antigenepitoper på overfladen af mikrober initierer de humorale forsvarsmekanismer mod mikroberne.
jeg. Binding af Fab-regioner af antistof med mikrobe initierer den klassiske komplementbaneaktivering. Komplementaktivering fører til dannelsen af porer på cellevæggen af mikroben og følgelig dør mikrobenet.
ii. Antistofmolekyler og komplementfragmentet C3b (dannet under komplementaktivering) virker også som opsoniner. Fc-regionerne af antistof og C3b har receptorer på makrofagemembranerne. Efter binding med mikroben binder Fc-regionen af antistof og C3b til deres respektive receptorer på makrofagmembran; således er mikroben broget til makrofagen ved hjælp af antistof og C3b. Makrofagen angriber mikroben og dræber den.
iii. Komplementkomponenterne dannet under komplementaktivering spiller mange vigtige roller (såsom kemotaktisk aktivitet, opsonisk aktivitet, forstærkning af fagocytose og poredannende aktivitet) i det inflammatoriske respons mod mikroberne.
iv. Toksiner produceret af visse bakterier (såsom tetanustoksin produceret af bakterier Clostridium tetani) er farlige for værten. Antistoksinantistoffer induceres mod antigenepitoperne på overfladen af toksiner. Anti-toksinantistofferne binder til toksinmolekyler og neutraliserer de toksiske biologiske virkninger.
Forsvar gennem Cell-medierede Immune Responses:
Helper-T-celler er centrale for udviklingen af specifikke immunresponser mod mikrober.
jeg. Hjælper T-celler hjælper B-lymfocytter til deres aktivering. Således spiller hjælper-T-celler også en vigtig rolle i humorale responser medieret af antistoffer.
ii. IFNy udskilt af hjælper-T-celler aktiverer makrofager og forstærker makrofagernes fagocytiske og intracellulære dræningsaktivitet.
iii. Hjælper-T-celler øger også NK-celleaktiviteten og spiller dermed en vigtig rolle i bekæmpelsen af virusinfektioner.
iv. Helper-T-celler hjælper aktiveringen af cytotoksiske T-celler, og de hjælper dermed med at dræbe virusinficerede celler.
