Brugen af ​​ilt som et lægemiddel af MK Sen

Brugen af ​​ilt som et lægemiddel af MK Sen!

Introduktion:

Inden for fire års opdagelse af ilt (O 2 ) af Priestley i 1774, beskrev Thomas Beddoes, en læge i Bristol, England, brugen af ​​O2 i sin bog "De medicinske anvendelser af faktiske luftarter". Hans første patienter omfattede farfar Charles Darwin, forfatter af "Originens oprindelse". Beddoes 'Pneumatiske Institution gik imidlertid ud i uklarhed, indtil JS Haldane beskrev brugen af ​​O 2 til klorgasforgiftning i Første Verdenskrig. Alvin Barach fra New York brugte O 2 i 1920'erne med O 2 værelser til behandling af hospitalssager.

Moderne æra med langvarig O 2- terapi startede i Denver, hvor Neff og Petty viste, at langtidshjem O 2 kunne forbedre overlevelsen hos patienter, der boede i den milhøjeste by, der led af alvorlig hypoksisk kronisk obstruktiv lungesygdom (KOLD). O 2 terapi har gennemgået hurtige fremskridt i løbet af de sidste syv årtier, som omfatter forbedrede O 2 -leveringssystemer, mekanisk ventilation, moderne intensiv-pleje-enheder og langvarig O 2- behandling (LTOT). O 2 er blevet bredt tilgængelig og er ofte ordineret som et lægemiddel. Det har derfor bestemte indikationer, kontraindikationer, bivirkninger og toksicitet.

På trods af etablerede retningslinjer ordineres O 2 ofte uden omhyggelig evaluering og overvågning. I en retrospektiv undersøgelse af 90 på hinanden følgende indlagte patienter blev O 2- behandling ordineret uhensigtsmæssigt i 21 procent; overvågningen var utilstrækkelig i 85, 5 procent og dokumentation af fysiologiske kriterier for terminering af terapi manglede hos 88 procent patienter.

Fysiologisk grundlag for vævsoxygenering:

Hele dyreriget er afhængig af O2, ikke kun for funktion, men også for overlevelse, selv om O2 er ekstremt giftig i mangel af udførlige cellulære forsvarsmekanismer. Det ville være forsigtigt at kortlægge transporten af ​​O 2 hele vejen fra atmosfæren til cellen.

Oxygen Cascade:

PO 2 af tør luft ved havniveau er 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 bevæger sig ned ad en partialtryk (PP) gradient fra luft gennem luftveje, alveolær gas, arterielt blod, systemiske kapillærer, væv og endelig cellen. På dette tidspunkt er PO 2 sandsynligvis 0, 5 til 3 kPa (3, 8 - 22, 5 mm Hg), der varierer fra væv til væv, celle til celle og fra en del af cellen til en anden. Trin, hvorved PO 2 falder fra luft til mitokondrier, beskrives som O 2- kaskade. I hvile bruger en gennemsnitlig voksen mand 225-250 ml O2 pr. Minut; denne forbrugsmængde kan stige så meget som 10 gange under træning.

Der er en meget lille O2-reserve, der hurtigt kan anvendes på grund af den igangværende O2-anvendelse af væv inden for 4 til 6 minutter af ophør af spontan ventilation. Mitokondriell PO 2 under 0, 5 til 3 kPa indebærer anaerob metabolisme gennem glycolyse.

PO 2 i den alveolære luft er afledt af alveolærgasligningen:

PaO2 = (PB - PH20) FiO2 - PaCO2 (FiO2 + 1 - FiO2) / R

PA O 2 : Alveolar O 2- spænding

PB: barometrisk tryk (760 mmHg på havniveau)

PH 2 O: vanddamptryk (47 mmHg)

FiO 2 : brøkdel af inspireret ilt

PaCO 2 : arteriel CO 2 -spænding

R: respiratorisk kvotient (0, 8)

De primære faktorer, der påvirker alveolar O 2- spændinger, er tørt barometrisk tryk, inspireret O 2- koncentration, O 2- forbrug og alveolar ventilation. PaO 2 er normalt 101 mm Hg, når PO 2 (atmosfærisk) er 159 mmHg, og tracheal PO 2 er 149 mmHg.

Normal transittid for blod gennem en lungekapillær er 0, 3 til 0, 7 sekund, hvilket sikrer mere end rigelig tid for fuldstændig ækvibration med alveolære O 2- spændinger, så længe sidstnævnte er større end 80 mmHg, og diffusion er normal.

Med en konstant inspireret O2-koncentration, et konstant volumen af ​​gasudveksling og en konstant pulmonal blodgennemstrømning, skal en dråbe i blandet venøs O2-indhold resultere i en nedgang i alveolær O2-spænding. Den normale PVO 2 (PP af O2 i blandet venøst ​​blod) er 40 mmHg. Alveolær gasudveksling er en vigtig determinant for PaO 2 .

Sygdomme, der forårsager lungeslimhinde ødem, betændelse, kobling af bronchioler, tilbageholdte sekretioner eller ændringer i elastiske egenskaber hos alveolerne resulterer i ekstremt ujævn gasfordeling gennem tracheo-bronchialtræet og alveolerne. Ujævn fordeling af ventilation med hensyn til perfusion er det mest almindelige kliniske fænomen, der er ansvarlig for hypoxæmi, der er responsivt over for O 2- behandling (shunt-effekt).

Oxygen levering og anvendelse:

Oxygenafgivelse til periferien er primært en funktion af to variabler:

(1) O2 indhold af arterielt blod og

(2) Mængden af ​​blodgennemstrømning dvs. hjerteudgang

DO 2 = CO x CaO 2 x 10

Hvor er DO 2 O 2 levering i ml / min, CO er hjerteproduktion i liter / min og CaO 2 er O 2 indhold af arterielt blod i ml / min.

O2-indholdet af arterielt blod er en funktion af hæmoglobinkoncentrationen og dens grad af mætning med molekylær O2 plus den fraktionerede mængde ilt fysisk opløst i opløsning.

Cao2 = (Hb × 1, 34 × São 2 ) + (PaO 2 × 0, 0031)

Hvor Hb er hæmoglobinkoncentration i gm / dl, er 1, 34 O2-bæreevne af hæmoglobin ved 37 ° C i ml / g Hb, SaO2 måles procentvis O2mætning af Hb og 0, 00131 er opløselighedskoefficient for O2.

Hemoglobin 02 affinitet studeres bedst på oxy-hæmoglobin dissociationskurven (ODC).

1. Et skifte til højre betyder for en given O2-spænding, at der er en lavere procentdel oxy-hæmoglobin. O2-transportkapaciteten af ​​blodet nedsættes, fordi indholdet af O2 er nedsat.

2. Et skifte til venstre betyder, at blodets O2-indhold er forøget. Jo større hemoglobinaffiniteten for O2, desto mindre effektiv er enhver arteriel iltspænding muligvis ved at levere O2 til vævene.

P50 defineres som O2-spændingen, ved hvilken 50% af hæmoglobinet er mættet under meget specifikke betingelser på 37 grader C, PCO2 på 40 mmHg og pH 7, 40. Den normale værdi af p50 er ca. 27 mmHg.

Mekanismerne af hypoxi:

De væsentligste årsager til vævshypoxi er angivet i tabel 1. Således er integration af tre separate systemer, nemlig kardiovaskulær (hjerteudgang og blodgennemstrømning), hæmatologisk (Hb-koncentration) og lungesystemer essentiel. De mest almindelige årsager til hypoxæmi omfatter ventilation-perfusion mismatch, sand shunt en diffusionsbarriere og lejlighedsvis en lav blandet venøs O 2 spænding.

Vævshypoxi kan også opstå ved misbrug af O2 på vævsniveauet, f.eks. Inhibering af intracellulære enzymer eller O2-bærende molekyler involveret i mellemliggende metabolisme og energigenerering. Hydrogencyanid binder til cytochromoxidase og hæmmer intra-mitokondriel transport af elektroner til molekylær O2.

Derudover er O 2 -udvindingen forringet, hvilket fører til normalt eller forøget O 2- forbrug (VO 2 ). I en sund ung voksen vejrtrækning adskiller den alveolar-arterielle PO 2- forskel (Aa) DO 2 ikke over 2 kPa (15 mmHg), men kan stige til 5 kPa (37, 5 mmHg) hos de gamle, men sunde voksne. Shunting eller mismatching af ventilation til perfusion er forbundet med høje (Aa) DO 2 værdier. Andre 02-spændingsbaserede gasbytterindekser indbefatter PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 og P (Aa) O2 / PaO 2 (respiratorisk indeks).

Indikationer for Oxygen Therapy:

Oxygen er et lægemiddel og bør derfor håndteres som sådan. Indikationer skal være klare; Det bør anvendes i præcise mængder, og patienter bør overvåges for effektivitet og toksicitet af behandlingen.

Kortvarig Oxygen Therapy:

Den mest almindelige indikation for supplerende O 2 er arteriel hypoxæmi. Det sædvanlige niveau af hypoxæmi, hvor O 2- terapi er indført, er en PaO 2 på mindre end 60 mmHg. Denne værdi af PaO 2 resulterer i hæmoglobinmætning på ca. 90% og på grund af sigmoidformen af ​​GDC resulterer et yderligere fald i O2-spænding i et betydeligt fald i O2.

V / Q-mismatch er den hyppigste årsag til hypoxæmi, og respons på O 2- terapi ved en bestemt FiO 2 skal overvåges ved gentagne målinger af PaO 2 eller SaO 2 . Hypoxæmi, der er sekundær til højre til venstre, er mindre følsom over for supplerende O2 og kan ofte fortsætte på trods af FiO 2 på 1, 0, hvis den er større end 20-25 procent. Hypoventilation bør også korrigeres på dets årsagsniveau, mens O 2- terapi nemt kan korrigere hypoxæmi.

Ved ukompliceret akut myokardieinfarkt, hvis patienten ikke er hypoxemisk, er O 2- terapi ikke gavnlig. Men hvis hypoxæmi resulterer, er O 2- administration ubestridt. Oxygen er blevet anbefalet til midlertidig behandling af utilstrækkelig systemisk perfusion som følge af hjertesvigt. Supplerende O 2 som understøttende terapi er også berettiget i trauma og hypovolemisk chok, indtil RBC-transfusion bliver tilgængelig.

Administration af ren O2 forkorter markant halveringstiden for cirkulerende carbonmonoxid (80 min med 100% P2 vs 360 min på rumluft); hyperbarisk O 2 er endnu mere effektiv (23 min med O 2 ved 3 atm) i kulmonoxidforgiftning. Forskellige indikationer på O 2- terapi omfatter sicklecellekrisen, for acceleration af resorption af luft i pneumothorax og lindring af dyspnø uden hypoxæmi.

Kronisk Oxygen Terapi:

Den største patientgruppe, der gennemgår kronisk eller LTOT lider af COPD. I begyndelsen af ​​1980'erne viste to velkontrollerede undersøgelser signifikant reduktion i dødeligheden hos patienter, der modtog supplerende O2 sammenlignet med kontroller, som ikke modtog nogen supplerende O2. Natlig O 2 (længere end 15 timer pr. Dag) er bedre end nej O 2 ; kontinuerlig supplerende O 2 giver mest gavn.

Kontinuerlig flow O 2- terapi er også indiceret til patienter med træningsinduceret arteriel desaturering og dem, der udvikler signifikant arteriel desaturering under søvn (primær søvnforstyrret vejrtrækning og patienter med primær lungesygdom, der udviser nattlig desaturering). På alle patienter med kronisk O 2- behandling, Behovet for og tilstrækkeligheden af ​​supplerende O 2 bør overvåges med jævne mellemrum.

Tabel 2 opregner indikationerne for LTOT:

Oxygenterapi mål:

en. Behandle hypoxæmi: Når arteriel hypoxæmi er et resultat af nedsatte alveolære spændinger, kan denne hypoxæmi blive dramatisk forbedret ved at øge FiO 2 .

b. Reducer arbejdet med vejrtrækning

c. Reducer myokardiearbejde.

Vejledende principper for iltterapi:

Som ethvert stof bør O 2 altid indgives i den minimale terapeutiske dosis, der er nødvendig for at opnå det ønskede resultat og ikke mere. Hvad angår dosering og afhængig af udstyr, bestilles O2 normalt enten i liter pr. Minut eller som en koncentration. Når en koncentration er foreskrevet, kan den enten være en procent, såsom 24 procent eller en brøkkoncentration (FiO 2 ) såsom en 0, 24. Den igangværende vurdering af patienten er nøglen til rationel O 2- terapi.

Alle sådanne patienter bør gennemgå en indledende bedside-vurdering, herunder hjerte-, lunge- og neurologisk status før og efter behandlingens begyndelse. Efterfølgende vurdering kan variere fra simpel observation til komplekse og dyre overvågningsteknikker. Enten arteriel PaO 2 eller SpO 2 måles.

Oxygen Delivery Equipment:

Valget af leveringssystem er baseret på en række kriterier, som omfatter:

(a) Graden af ​​hypoxæmi

b) kravet om præcision af levering

(c) Patientkomfort

(d) Omkostninger

Korttid O 2 administreres gennem systemer, der varierer i kompleksitet, udgift, effektivitet og præcision.

(a) Rebreathing system er et, hvor der findes et reservoir på udåndingsledningen, og en kuldioxidabsorber er til stede, så udåndingsluften minus kuldioxiden kan genindtræde inspirationssystemet. Med undtagelse af anæstetiske kredsløb anvendes disse systemer ikke i O 2- terapi.

(b) Systemer til genoptrængning er udformet således, at udåndede gasser har minimal kontakt med inspirerende gasser opnået ved at udlufte den tidligere gennem envejsventiler

Et non-rebreathing system, hvor alle patientens inspirerende krav, nemlig minutvolumen og inspiratoriske strømningshastigheder er opfyldt, kaldes et fast præstations højflow-system. Når rumluft skal komme ind i systemet for at opfylde de samlede gasbehov, betragtes systemet som et variabelt ydelsessystem med lavt strømforbrug. Lavstrømssystemer uden genskabelse tillader ikke, at inspirerede gasblandinger bestemmes nøjagtigt.

Lavt flow syre system:

Lavstrømssystemet giver ikke tilstrækkelig gas til at forsyne hele den inspirerede atmosfære; Derfor skal en del af tidevandsvolumenet leveres af luft i luftrummet.

De variabler, der styrer FiO 2, er:

(1) Størrelse af det tilgængelige iltreservoir

(2) O2 flow (liter pr. Minut)

(3) Patientens ventilationsmønster.

Det afhænger af eksistensen af ​​et O2-reservoir og dets fortynding med rumluft (eksempel i tabel 3). I lav flow system, jo ​​større tidevandsvolumen eller jo hurtigere respirationshastigheden, jo lavere er FiO 2 ; jo mindre tidevandsvolumen eller jo langsommere respirationshastigheden, desto højere er FiO 2 .

En nasekanyl eller et nasalkateter med mere end 6 liter pr. Minutstrøm gør kun lidt for at forøge FiO 2 primært fordi anatomisk reservoir er fyldt. For at øge FiO 2 tilvejebragt af lavstrømssystemet, må man således forøge størrelsen af ​​O 2 -reservoiret ved at tilvejebringe O 2 gennem en maske.

En O 2- maske skal aldrig køres med mindre end 5-LPM-strømning; ellers kan udånding af luft, der ophobes i maskebeholderen, genindføres. Over 5-LPM-strømmen vil det meste af udåndet luft blive skyllet ud af masken.

Over 8 LPM strømmer gennem en maske er der en lille stigning i FiO 2, fordi reservoiret er fyldt. For at levere mere end 60 procent O 2 ved et lavstrømssystem skal man igen øge O 2 -beholderen ved at fastgøre en reservoirpose til masken.

Hos patienter med et unormalt eller variabelt ventilationsmønster kan der være markeret variation i FiO 2 . Når der kræves en konstant FiO 2, skal der som ved kronisk carbondioxidretention ikke anvendes lavstrømssystemer. Det skal også klart forstås, selvom udtrykket lavt strømningsoxygen generelt anses for at betyde lav koncentration O2, kan dette ikke være tilfældet.

High Flow Oxygen Delivery Devices:

Et højt flow O 2 system er en, hvor strømningshastigheden og reservoirkapaciteten er tilstrækkelige til at give den samlede inspirerede atmosfære. Patienten åndedrækker kun den gas, der leveres af apparatet. Karakteristikaene ved et højstrømssystem er forskellige fra den angivne koncentration af O2; både høje og lave oxygenkoncentrationer kan administreres ved høje strømningssystemer. De fleste sådanne systemer anvender en metode til gasinddragelse til at tilvejebringe en specifik FiO 2 og passende strømme.

De er baseret på Venturi-modifikationen af ​​Bernoulli-princippet om væskefysik til gasformig jetblanding, hvilket betyder, at når fremstrømmen af ​​inspireret gas stiger, falder sidetrykket ved siden af ​​og vinkelret på vektorstrømmen, hvilket resulterer i indblanding af gas.

I en Venturi-maske strømmer en O2-stråle gennem en fast sammenstrømningsåbning, forbi åbne sideporter, hvorved rumluften inddrages. Strømningen af ​​udstødningsgas, der passerer igennem og derefter ud af maskens centrale åbning øges i hastighed, og det resulterende trykfald langs siderne af strålen trækker rumsluft ind i ansigtsmasken via sideporten.

Mængden af ​​luft indblandet og dermed det resulterende O2 / rum-luftblandingsforhold holdes konstant, hvilket resulterer i en velkontrolleret, konstant FiO2. Således tilvejebringes en konsistent og forudsigelig FiO2 med ønsket temperatur og fugtighed. Luftindsugningsmasker giver oftest FiO 2'er fra 0, 24 til 0, 40; FiO 2 's større end 0, 40 er bedst tilvejebragt ved hjælp af store volumen forstøvningsapparater og brøndboringsrør.

I kvantitative termer overstiger strømmen af ​​alle højstrømssystemer 4 gange patientens faktiske minutvolumen (mindst 60 LPM); ellers sker inddragelse af rumluft ved højeste inspiration. En ulempe ved dette system er således det høje forbrug og således delvis spild af O2.

For at beregne forholdet mellem O2 og luft, der kræves for at levere et bestemt FiO2 gennem højstrømssystem, anvendes en simpel hjælp, der benævnes "magic-box" (figur 1) ofte. For at bruge denne hjælp skal du trække en kasse og placere 20 (rumluft) øverst til venstre og 100 nederst til venstre.

Anbring derefter den ønskede O 2- procent i midten af ​​boksen (i dette tilfælde 70). Træk derefter diagonalt fra nederst til venstre til øverst til højre (se bort fra tegnet). Træk derefter diagonalt fra øverst til venstre til nederst til højre (se bort fra tegn). Den resulterende tæller (30) er værdien for luft, idet nævneren (50) er værdien for oxygen. Luft-oxygen-forholdet udtrykkes ifølge konventionen altid med nævneren (liter oxygen) sat til 1.

Den samlede udgangsstrøm er summen af ​​O2 indgang og luft indblandet. Således tilsættes luft-til-oxygen-forholdsdele. Strømningen af ​​O2, der kræves for at opretholde et minutvolumen (dvs. total udgangsstrøm) på 60 LPM, beregnes således let. Luftforebyggende nebulisatorer og O2-blandere er nogle af de andre højstrøm-iltleveringssystemer.

Oxygenbesparende enheder:

Disse er specielle lavstrømsafgivelsessystemer, der er modificeret til at reducere det iltaffald, der opstår under patientens udånding.

De bruges hovedsagelig i hjemmet. Nogle eksempler er:

(a) Trans Tracheal Oxygen Therapy (TTOT):

Oxygen leveres direkte i luftrøret gennem et tyndt Teflon-kateter indsat af en ledningstråd mellem den anden og den tredje trakealring. Kateteret er fastgjort på ydersiden af ​​en skræddersyet halskæde og modtager O 2 gennem standardrør forbundet med flowmåler. Fordi O 2 leveres til midten af ​​luftrøret, bygger O 2 her op og i den øvre luftvej under udløbet. Dette udvider effektivt det anatomiske reservoir, hvorved FiO 2 øges ved en given strøm.

I forhold til en nasekanyl er der behov for overalt fra 50-75 procent mindre O2 strøm for at opnå en given PaO 2 med TTOT. Denne enhed øger patientens mobilitet, undgår nasal og øreirritation, forbedrer overholdelse af terapi, forbedrer personligt billede og giver en bedre følelse af smag, lugt og appetit.

Det indikeres, når en patient ikke kan være tilstrækkeligt iltet med standardmetoder, ikke overholder godt med andre enheder, udviser komplikationer med nasekanylanvendelse eller foretrækker det af kosmetiske årsager med øget mobilitet.

(b) Reservoirkanal:

En reservoirkanyl fungerer ved at oplagre ca. 20 ml O 2 i et lille reservoir under udånding. Den lagrede O2 tilsættes derefter til den normale strømning under tidlig inspiration. Dette øger O 2 tilgængelig på hvert åndedrag og reducerer strømmen, der er nødvendig for en given FiO 2 . Det kan give SaO 2 niveauer svarende til dem, der opnås med en regelmæssig kanyle ved - 2 / 5th strømmen. Reservoiret placeres enten over overlæben (overskægstype) eller i den forreste brystvæg (vedhængstype) langs nasekanylen.

(c) Efterspørgselsflow-syreanordningssystemer:

I stedet for at bruge et reservoir til at spare O2 under udløb, bruger en efterspørgselsstrøm eller pulseret O2-udleveringsanordning et sensor- og ventilsystem til fuldstændig eliminering af udløbsrøret O2. Det kan producere SaO 2 's, som er set med kontinuerlig strømning, mens du bruger 60 procent mindre O 2 .

Bilag:

(a) syre telt:

De bruges ofte hos børn. Det største problem er, at hyppig åbning og lukning af baldakinen forårsager brede svingninger i O2-koncentration. Oxygenindgang på 12 til 15-LPM kan give 40-50 procent O 2 i store telte.

(b) Hætter:

Oxy-hood dækker kun hovedet, der efterlader spædbarnets krop fri til pleje. Oxygen leveres til emhætten (minimum 7-LPM) via enten en opvarmet luftbegrænsningsforstøvning eller et blandesystem med en opvarmet befugter.

Oxygen Supply Methods:

Hjem O 2 leveres fra en af ​​følgende tre kilder:

(a) Komprimerede iltcylindre

(b) Flydende oxygencylindre (LOX)

(c) Oxygenkoncentratorer eller berigere

Fordelene og ulemperne ved de tre systemer er skitseret i tabel 4. Selvom cylindergas er tør, er der ikke behov for at befugtede O 2, der leveres til voksne nasalt ved strømme 4-LPM eller mindre. Hvis det bruges, er en simpel boblefugter med destilleret vand tilstrækkeligt. Væske O 2 holdes i et indre reservoir ved -300 grader F. Typiske mindre bærbare enheder (5-14 lbs.), Der kan genopfyldes fra et stationært reservoir, er tilgængelige.

Oxygenkoncentratorer anvender enten en molekylsigte (Zeolite dvs. uorganisk natrium-aluminiumsilicat, der absorberer nitrogen, carbondioxid og vanddamp) eller membrankoncentratorer eller O2-berigere (som adskiller O2 fra stuen med en tynd gasgennemtrængelig plastmembran) .

Den tidligere giver 94-95 procent ren O 2 ved 1-2 LPM strøm og 85-93 procent ved 3-5 LPM strømning. Sidstnævnte giver 40 procent O 2 ved strømme op til 10LPM. Oxygenkoncentratorer er det mest omkostningseffektive middel til at levere O2 til patienter, der kræver kontinuerlig lav-flow O2.

Skadelige virkninger af ilt:

De omfatter O 2- toksicitet, O 2- induceret hypoventilation, retinopati af prematuritet, absorptions-atelektase, depression af ciliary og / eller leukocytfunktion og ændret produktion / aktivitet af overfladeaktive stoffer. Tabel 5 beskriver tidsskalaen for toksicitet af O2. Cellemetabolisme involverer den trinvise reduktion af O2 til vand med tilsætning af en elektron i hvert trin. Superoxid-, hydrogenperoxid-, hydroxyl- og peroxynitritionerne (frie radikaler) fremstilles.

Omtalt som giftige O 2- radikaler, er de meget reaktive og i stand til at beskadige cellemembraner og mitokondrier såvel som inaktivering af mange cytoplasmatiske og nukleare enzymer. Cellular O 2- forsvarsmekanismer som enzymatiske opfangningssystemer, enzym-cofaktorsystemer, ikke-enzymatiske frie radikale scavengers tilbyder fysiologisk beskyttelse mod disse radikaler.

Eksempler er superoxiddismutase (SOD), glutathionperoxidase, ascorbinsyre, alfa-tocopherol og beta-caroten. Oxygen toksicitet skyldes overvældende af disse fysiologiske forsvar, mens der administreres langvarig oxygenbehandling ved høje koncentrationer.

Faktorer, der fremskynder eller øger sværhedsgraden af ​​O 2- toksicitet, omfatter forøget alder, steroidadministration, catecholaminer (f.eks. Epinephrin), proteinunderernæring, vitamin C, E eller A-mangel, spormetalmangel (selen, kobber), forhøjet serumjern, bleomycin eller Adriamycin-terapi, eksponering af paraquat herbicid og hypertermi. Faktorer, der forsinker toksicitet, er moderering i O 2- terapi, adrenalektomi, endotoxineksponering, tidligere lungeskader, antioxidanter (vitamin E), glutathion, hypotermi og umodenhed.

Begrænsninger af iltterapi:

Ildfast hypoxæmi:

En PaO 2- stigning på mindre end 10 mmHg til en O 2- udfordring på 0, 2 FiO 2 defineres som ildfast hypoxæmi. Det forekommer under forhold som højre til venstre intra-cardiac shunts, pulmonale AV fistler, stor konsolidering, lobar atelectasis og ARDS, som er karakteriseret ved en sand shunt på 30 procent eller mere. Ildfast hypoxæmi er mest sandsynligt at være til stede, hvis enten PaO 2 er mindre end 55 mm Hg ved FiO 2- værdier større end 0, 35 eller PaO 2 er mindre end 55 mm Hg ved FiO 2- værdier mindre end 0, 35 og respons på O 2- udfordring med 0, 2 FiO 2 er mindre end 10 mm Hg.

En mekanisme til fremstilling af arteriolær indsnævring er kendt for at eksistere med lungesygdom. Den formindskede pulmonale blodstrøm til syge lungelande er kendt for at forekomme som reaktion på lav alveolære oxygen-spændinger og kaldes hypoxisk pulmonal vasokonstriktion (HPV).

Den største fordel ved oxygenbehandling forventes at forekomme i koncentrationer fra 22 til 50 procent med reduktion i de hypoxemiske virkninger af shunt-effektmekanismer. Kvælstof er en inaktiv gas og går ikke ind i kemiske reaktioner i kroppen. En forøget FiO 2 ville resultere i en stigende PO 2 og faldende PN 2 i alveolerne og blodet.

Disse faktorer kan resultere i to samtidige fænomener:

(a) En signifikant forbedret alveolær PO 2 reducerer HPV og resulterer i øget blodgennemstrømning til den stadig dårligt ventilerede lungenhed og

(b) Et hurtigt fald i alveolær PN2 i den velventilerede lungenhed resulterer i nedsat blod PN2, der, når det præsenteres for den dårligt ventilerede enhed, resulterer i hurtig fjernelse af nitrogen ved hjælp af blod.

Barometrisk tryk opretholdes i disse underventilerede enheder ved at formindske alveolære mængder. De kan nu miste nok gasvolumen og sammenbrud. Således dårligt ventilerede og dårligt perfuserede enheder i rumluften kan blive dårligt perfunderede sammenbrudte lungemoduler ved 100% oxygen.

Den dokumenterede stigning i fysiologisk shunting hos højere FiO2'er (50% og derover) kan kun tilskrives en stigning i ægte shunt, der bedst forklares ved denne proces, der kaldes denitrogeneringsabsorptions atelektase (DAA).

En forståelse for homeostatisk fysiologi: integreret hjerte-, respiratorisk og metabolisk fysiologi (iltkinetik); hæmodynamik; respiratorisk fysiologi; væsker og elektrolytter; og værtsforsvar er centralt for korrekt overvågning og styring af den kritisk syge patient.