Parasit Trypanosoma Cruzi: Livscyklus, Infektion og Behandling

Læs denne artikel for at vide om fordeling, livscyklus, infektionsmåde og behandling af trypanosoma cruzi parasitter!

Systematisk position:

Phylum - Plasmodroma

Sub-Phylum - Mastigophora

Klasse - Protomonadina

Bestilling - Trypanosomidae

Genus - Trypanosoma

Art - Cruzi

Trypanosoma cruzi er en protozoan hæmoflagellat endoparasit, der befinder sig i hjernen, musklerne, endokrine kirtler og reticulo-enothelial system af mennesker. Den parasitiske trypomastigote form forekommer evt. I det perifere blod.

Sygdommen forårsaget af denne parasit kaldes "Chagas disease" eller "South American trypanosomiasis". I 1911 fandt Chagas denne art af Trypanosoma i et barns blod. Tidligere blev forårsageren af ​​den amerikanske trypanosomiasis identificeret som Panstrongylus megistus (reduviid bug) af Chagas i 1907.

Geografisk fordeling:

Parasitten findes i Sydamerika og Sydamerika. I Sydamerika forekommer sygdommen i Brasilien, Argentina, Chile, Venezuela og Uruguay, mens de endemiske områder i Mellemamerika er Panama, Costa Rica og Guatemala.

Livscyklus:

T. cruzi er fordøjelsessparasitter, der gennemfører deres livscyklus i to værter. De primære eller defmtive værter er mennesker, mens sekundære eller mellemliggende værter er insektvektorer som, reduviid men (Panstrongylus megistus) og andre triatomid-insekter (Triatoma infestans og Rhodnius prolixus). Husdyr og vilde dyr som opossum, flagermus, armadillo, abe, kat og hunde mv. Kan fungere som reservoir vært.

Parasitten overlever i menneskelige værter som de to vigtigste morfologiske typer - Trypomastigote form og Amastigote form. Mellem disse to findes en mellemliggende form.

Trypomastigotterne lever i den ydre værts perifere bloocj. I tørret film anvender de at være σ eller U-formede organismer. De levende trypomastigoter eksisterer i to forskellige former - en slank form, der måler 20 μm i længden med en central kerne, en subterminal kinetoplast og et kort fri flagellum og en mindre bred stumpy form, der måler 15 μm i længden, med en terminal kinetoplast og langt fri flagellum. Trypomastigote multiplicerer ikke i det perifere blod. Fra blodet bevæger de sig enten inde i vævscellerne for at bo der som amastigoteform eller optages af insektværten.

Amastigote former findes inden for cellerne i skelet- og hjerte muskler, neuroglialceller i de nervøse væv og celler i værtsets reticuloendotelsystem. De er runde eller ovale, der måler 2-4 μm i diameter og har en central kerne og en kinetoplast.

Amastigoterne inde i vævscellerne multipliceres med binær fission og efter at have passeret promastigote og epimastigote former omdannes igen til trypomastigote form, som frigives til blodstrøm.

Når buggen (larver, nymf eller voksen) bider en inficeret person, passerer trypomastigotformerne fra humant blod ind i mavens mellemliggende vært sammen med blodmelet. Inden i bugens mave overføres trypomastigoterne til amastigoteform (crithidial form form).

De formere sig ved binær fission inde i bugens midterparten. Amastigotet ændres derefter til epimastigote form og migreres ind i den mellemliggende vært, hvor de multiplicerer med binær fission for at øge deres antal.

På ca. 8 til 20 dage vises den metacykliske form о e trypomastigote inde i bakens tarmen og udskilles derefter gennem bugens fæces. Infektion til den endelige vært opstår, når den inficerede fæces af insekten gnides over såret forårsaget af bittens bid gennem fingrene.

Infektion kan også erhverves, når fæces af inficeret bug kommer i kontakt med eksponeret slimhinde i værten og gnides gennem fingrene. Den metacykliske trypomastigote træder ind i det perifere blod og invaderer derefter vævscellerne for at gentage livscyklusen.

Fremgangsmåde for transmission:

Infektionsmåden er kontaminerende. Overførslen af ​​T. cruzi fra den ene person til den anden sker via bid af de inficerede insektvektorer, bugsene. Bugten biter mennesket i løbet af natten, og straks efter sugning aflejrede blodet den flydende infektive fæces på stedet for bidden.

De parasitter, der er til stede i fæces, bliver gnides af værtsfingre, ind i værtsorganet gennem den punkterede hud. Infektion kan forekomme via bindehinden og andre udsatte slimhinder, når forurenede fingre gnides derovre.

Patologi:

Inkubationsperioden er 7-14 dage. Sygdommen forårsaget af T. cruzi kaldes almindeligvis som "Chagas disease" eller "American trypanosomiasis".

Lige under stedet for inokulering af metacyklisk trypomastigote i en endelig vært, fremkommer en karakteristisk primær læsion kaldet "chagoma" en oedematøs læsion på grund af blokering af lymfepatienter og kapillærer.

T. cruzi, i modsætning til T. gambiense, invaderer ikke kun reticuloendotelcellerne, men involverer også cellerne i endokrine kirtler, neuroglialceller i hjerne og celler i myokardium, hvor de frembringer destruktiv inflammatorisk reaktion. Patologiske læsioner forekommer i disse organer, der forårsager variable symptomer.

Sygdommen kan beskrives i to kliniske typer - en akut fase og en kronisk fase.

Den akutte form forekommer hos børn og spædbørn. Til tider bliver det dødeligt. Denne fase er kendetegnet ved feber, smertefri konjunktivitis med ødem i øjet, ensidigt ødem i ansigtet, udvidelse af lever, milt og lymfeknuder, lymfocytose, giftig anæmi, hjerteanlæg og arrhythmias, psykisk lidelse osv. Den akutte fase varer i 20 til 30 dage. Under den terminale del af den akutte fase af denne sygdom kan meningo-encephalitis og hjertesvigt forekomme, der kan forårsage patientens død.

Den kroniske fase udvikler sig, hvis den akutte infektion ikke ophører fatalt. Den kroniske form ses hos voksne og unge. Det er præget af myokard degeneration og fibrose, forstyrrelse i hjerterytme, hjerteblok, neurologiske tegn, krampeanfald, psykiske lidelser, spastisk lammelse og kronisk meningo-encephalitis.

I endemiske områder er en almindelig komplikation af kroniske tilfælde af chagasygdom de organiske og funktionelle gastrointestinale forstyrrelser på grund af udviklingen af ​​megaøsofagus og megacolon.

Behandling:

Ingen specifik kemoterapi er kendt, men Melzer og Kollet (1963) rapporterede vellykket behandling med nitrofurazon tabletter. En samlet dosis på 18.375 g om 27 dage er tilstrækkelig til at eliminere parasitterne fra værtsens krop.

profylakse:

1. Vektorpopulation kan reduceres ved resterende sprøjtning af DDT, Dieldrin og benzenhexchlorid (BHC eller Gammexane).

2. Personlig profylakse undgår insektvektorens bid ved at bruge myggenet.

3. Behandling af sygdommen med specifikke lægemidler, hvis det foreligger.