Bronchial Astma Management: Strategier for Fremtiden
Bronchial Astma Management: Strategier til Fremtiden af Anjula Jain, Vibhor Pardasani, Atul Goel!
Læs denne artikel for at lære om strategierne for fremtiden for bronchial astma management.
Introduktion:
Bronchial astma (BA) er en tilbagevendende, kronisk inflammatorisk lidelse i luftveje karakteriseret klinisk ved episodisk hyper-respons og broncho-constriction, hvilket fører til åndenød og hvæsen. Dette er i modsætning til det, vi tidligere har kendt om astma som en reversibel lidelse i luftvejene.
Der er bestemt en vis reversibilitet i forhold til KOL, men sådan reversibilitet er variabel med et spektrum, der spænder fra komplet (episodisk astma) til minimal (kronisk steroidafhængige tilfælde). Selvom vi har administreret astma med en række farmakologiske midler, er vi stadig langt væk fra en ideel behandling. Der findes en række spørgsmål, der forbliver ubesvarede, og vi håber at få svarene i det nye århundrede.
De ubesvarede spørgsmål:
En række spørgsmål, der har utilfredsstillende eller ufuldstændige svar, omfatter:
(i) Manglende korrekt klassificering. Der findes en klassifikation baseret på sværhedsgrad, som også en, som klassificerer BA som egen og ekstrinsisk. BA synes imidlertid at være en heterogen blanding af forskellige forhold, som skal klassificeres under en sammensat klassifikation, noget, der ligner det, der er udviklet til diabetes mellitus.
(ii) Nøglen til behandling af astma bør være tidlig påvisning og forebyggelse af progression. Vi må forstå, at astma som en inflammatorisk lidelse normalt har sin begyndelse i det tidlige liv. De fleste børn, der hvæser med virale infektioner, vokser ud af deres symptomer i de tidlige skoleår. De, der er mere tilbøjelige til at have vedvarende astma, synes at vise tegn på en ændret immunologisk proces.
De bliver følsomme over for allergenerne i deres miljø tidligt i livet. De har en tendens til at udvikle et Th-2-respons på allergener og andre antigener og en forsinket udvikling af Th-1-lignende responser. Det andet spørgsmål, der skal besvares, vedrører derfor fri brug af indåndede steroider af børnelæger. Det er ikke et spørgsmål, men et spørgsmål om at overvinde en mental blok. Fri anvendelse af indåndede steroider tidligt i livet kan reducere byrden af voksen astma.
(iii) Som i dag er der nok beviser til at understøtte en inflammatorisk karakter af sygdommen. Men ligesom andre ikke-specifikke inflammatoriske lidelser er dette også utilstrækkeligt responsivt overfor steroider og dårligt reagerende over for ikke-steroide midler som methotrexat og cyclophosphamid.
Anti-leukotriener og midler som cromolynnatrium er blevet undersøgt, men resultaterne har været skuffende. Vi skal svare på behovet for en specifik og effektiv suppressor af inflammation.
(iv) De fleste orale lægemiddelformuleringer er ikke-specifikke i deres virkning og er forbundet med uønskede systemiske virkninger. Vi ser ud til at have vendt en cirkel og kommer tilbage til oral theofyllin for astmatikere, der svage responderer på indåndede steroider. Vi er nødt til at udvikle specifikke orale midler, som kan give bronchodilation uden systemiske effekter.
(v) Indåndede stoffer, selv om hjørnestenen af behandling er forbundet med en række problemer som:
(a) Behov for optimal teknik, som muligvis ikke er mulig i visse patientgrupper.
(b) Forbudsberettigede omkostninger. Selv i dag er en inhalator uden for rækkevidden af den fælles mand. Måske kan rotahalere være overkommelige, da de ikke kræver en engangsbeløb på et tidspunkt. Vores administratorer på hospitalet har også brug for at tænke, og orale agenser bør give plads til inhalatorer (PMDI'er eller DPI'er).
c) Tekniske problemer med lægemiddelleveringssystemer (se artiklen om indgivelsesmedicinske leveringssystemer i BA). På trods af krav om Diskus (Accuhaler) er vi stadig langt fra et ideelt lægemiddelleveringssystem, måske kan fremtiden have et svar.
(d) Kontroverser vedrørende bivirkninger af inhalerede steroider? Dette spørgsmål, selv om det tilsyneladende er hypotetisk for dem, der er overbevist om indåndede steroider, fortsætter med at hjemsøge pædiatriske specialister og også alle andre, når de kommer til at se tilfælde som aseptisk nekrose af lårhovedet. Er der en genetisk modtagelighed for sådanne bivirkninger, hvis ja, skal vi screene sådanne patienter.
(e) Selv indåndede p-agonister producerer systemiske bivirkninger i en lejlighedsvis individ. Jeg er sikker på, at hver enkelt af os har haft en patient, som ikke har været i stand til at tolerere den minimale mulige dosis af indåndede β-agonister.
(vi) Agenter som theophyllin, hvis de anvendes oralt, kræver et par uger til terapeutiske niveauer. Intravenøst kan blodniveauer opnås hurtigt, men med et lavt terapeutisk indeks. Kan vi finde en optimal terapeutisk formulering til dem?
(vii) Et betydeligt antal astmatikere er steroidafhængige og udvikler alvorlige bivirkninger som følge af langvarig brug af store doser oralt. Er de virkelig steroidafhængige, eller behandler vi dem forkert? Har vi et svar på deres problem? Ikke så langt tror jeg.
Nuværende nye behandlingsmetoder:
Nogle nye behandlingsmetoder er blevet udviklet i løbet af det sidste årti eller deromkring. Nogle af dem er blevet bedt om til terapeutisk brug; andre er stadig i et eksperimentelt stadium. De er stadig langt fra at være ideelle.
Disse behandlingsformer omfatter:
en. Nyere indgivelsesmedicinstilførselssystemer
b. Nyere bronchodilatorer, herunder anti-cholinerge forbindelser
c. Nyere inhalerede steroidformuleringer
d. Andet 'Også forsøgt' Nyere tilgange
e. Specifik immunterapi
f. Vaccination
g. Genterapi
Nye indgivelsesmedicinske leveringssystemer:
Selvom vi er kommet langt fra te (som et forsyningssystem for theophyllin) til en række inhalationsanordninger, er vi langt fra det ideelle. For en detaljeret konto henvises til artiklen om nyere lægemiddelleveringssystemer. Hver ny enhed lanceres med en masse fanfare og hype (som ledsages af udgifter af millioner af dollars, kun for at tilføje et par procent til lægemiddelaflejring i lungerne. Så vi skal være forsigtige med at blinde vedtage en nyligt introduceret enhed, mens du fordømmer en anden enhed, som kun er lidt mindre effektiv, men meget billigere.
Nyere bronchodilatorer:
De forskellige bronchodilatorer, der er tilgængelige for os, omfatter β-agonister, methylxanthiner, anti-cholinerge, selektive phosphodiesterasehæmmere, ionkanalmodulatorer, ANP, VIP og deres analoger. Hvad angår β-agonister har vi i meget lang tid kendt salbutamol, terbutalin. Selv Salmeterol (langtidsvirkende β-agonist) har eksisteret i lang tid (over 10 år). For nylig indførte de to nyere agenter formoterol og bambuterol.
Formoterol (som også har eksisteret i 5 år i USA) er et middel, der kombinerer nytten af salbutamol / terbutalin og salmeterol. Det er en stærkt potent, selektiv β 2 -agonist. Bortset fra en salmeterollignende effekt (langtidsvirkende, dosisafhængig virkning på 12 timer eller mere), har den en hurtigere virkning og kan undgå behovet for samtidig anvendelse af salbutamol eller terbutalin. Dette kan også retfærdiggøre dets brug i motion-induceret astma. Den sædvanlige dosis til indånding er 12 - 24 μg to gange dagligt.
Bambuterol er et andet nyt langvirkende middel. Det er faktisk et prodrug, der katalyseres for terbutalin, og som er en reversibel hæmmer af sin egen hydrolyse, hvilket letter en enkelt daglig dosis. Det er i øjeblikket tilgængeligt som formulering til oral brug (4-8 mg en gang om dagen).
Blandt methylxanthiner var udviklingen af enprofyllin et vigtigt fremskridt, fordi det bevarer bronchodilator og fosfodiesterasehæmmende virkning, men er ikke en adenosinantagonist (derved minimerer de mest kendte bivirkninger). Imidlertid forhindrede uventet toksicitet i de tidlige forsøg, at det blev brugt, og dette middel blev aldrig introduceret.
Men måske har vi agenter af samme type, som vil forbedre det farmakologiske spektrum af theophyllin brug. Selektiv inhibering af subtypespecifik PDE 4 -isoenzym er en anden attraktiv mulighed, som kan undgå bivirkningerne, der kunne henføres til emprofyllin.
Indtil nu er ipratropiumbromid den eneste anticholinergiske godkendt til topisk lungebrug. En meget lovende ny anticholinerg er tiotropiumbromid med virkningsvarighed af virkning på mindre end 24 timer og kinetisk selektivitet for M 1 og M 3 receptorer. Det giver langvarig bronkodilation og vil sandsynligvis være en værdifuld behandling i KOL, hvor kolinerg tone er det vigtigste reversible element.
Bortset fra de ovennævnte midler er der meget lidt, der er nyt og signifikant effektivt om bronchodilation. Vi ville ideelt set se på en agent, som givet af enhver rute har en handling, der forudsigeligt er begrænset til bronchi og bronchi alene.
Nyere inhalerede steroidformuleringer:
Vi har kendt beclomethason og budesonid i en længere periode. De sidste par år har man set indførelsen af stærke nyere agenter som fluticason og flunisolid. Fluticason er et nyligt introduceret inhaleret kortikosteroid med høj styrke, der har den højeste steroidreceptoraffinitet og dobbelt så effektiv som enhver anden indåndet steroid. Den er tilgængelig som MDI, såvel som DPI (rotahaler samt diskus).
Det er tilgængeligt alene (som MDI i styrker på 25, 50 og 125 μg / doseret dosis) og i kombination med salmeterol. I øjeblikket er fluticason i kombination med salmeterol den anbefalede vedligeholdelsest behandling for de fleste milde og moderate astmatikere.
Med tiden vil vi måske se indførelsen af fluticason med andre langtidsvirkende β-agonister som formoterol. Flunisolid er et andet kraftigt inhaleret steroid, hvilket er mest kendt for, at dets dosisbehov reduceres betydeligt ved brug af HFA i stedet for CFC, da dette middel er til stede som en opløsning i HFA.
Andre nyere agenser er Mometason, Cyclesonid og RP 106541. Mometasonfuroat (MF) er et nyt, snart snart frigivet inhaleret kortikosteroid, som meget sandsynligt bliver godkendt til anvendelse som aktuelt antiinflammatorisk hos patienter med kronisk bronchial astma . Dette unikke kortikosteroidmolekyle synes at være meget kraftigt, når det anvendes topisk, og reducerer risikoen for systemisk toksicitet.
Den ultimative inhalerede steroid skal dog være fri for nogen systemiske virkninger.
De "også forsøgte" nyere tilgange:
Her skal vi først og fremmest diskutere de agenter, der har udviklet sig, og har et stort løfte, men har været en enorm skuffelse med den faktiske kliniske anvendelse. De fleste af disse midler har været receptorantagonister. Mange forskellige inflammatoriske mediatorer har været impliceret i astma, og der er udviklet adskillige specifikke receptorantagonister og syntesehæmmere, der vil vise sig uvurderlige for at uddanne hver mediators bidrag.
Som mange mediatorer bidrager sandsynligvis til de patologiske egenskaber ved astma, forekommer det usandsynligt, at en enkelt antagonist vil have en større klinisk virkning, der kan sammenlignes med den med ikke-specifikke midler, såsom b2 -agonister og steroider.
Leukotrienantagonister:
Anslået 5-20 procent astmatikere er aspirinfølsomme. Det er blevet postuleret, at aspirinfølsomhed kan skyldes opregulering af 5-LO-bane på grund af inhibering af cyclooxygenase. Lægemidler, der er aktive på 5-LO-vejen, har vist særlig effektivitet ved blunting af aspirin-inducerede responser i subpopulationen af aspirin-følsomme astmatikere. De har også vist delvis effektivitet i antigen-induceret og motion-induceret astma såvel som baseline broncho-constriction. Zafirlukast (20 mg bd), Montelukast (10 mg mg) og Zileuton (600 mg qid) er de midler, der i øjeblikket er licenseret til brug i flere lande.
Anvendelsen af disse midler som steroidbesparende terapi har været skuffende. I øjeblikket beskriver amerikanske retningslinjer leukotrienantagonister som alternativ til lavdosis inhalerede kortikosteroider hos patienter med mild persistent astma. De britiske retningslinjer forbeholder sig deres anbefalinger, indtil sammenlignende studier kan fastlægge deres rolle i klinisk indstilling.
Andre mediatorantagonister:
Histamin H1 receptor:
en. I generation: chlorpheniramin, hydroxyzin og diphenhydramin,
b. II generation: Terfenadin, Astemizol, Loratidne, Cetrizin, Ketotifen, Azelastin
PAF receptor:
en. Naturprodukter: gingkolides (BN 52021), Kadsurenone
b. PAF-analoger: CV 3988, RO 19374
c. Thienotriazalodiazepiner: WEB 2086, WEB 2170, WEB 2347, E 6123, Y 24180.
d. Dihydropyridiner: UK 74, 505 eller UK - 80, 067 (modipafant), MK 287
Prostanoidreceptor:
en. TP-receptor: BAY u 3405, GR 32191, SQ 29548, ICI 192605, ONO 8809, AA 2414.,
b. EP-receptor: SC-19220
c. DP-receptor: BWAS 68 C
COX-2-hæmmere:
en. L 745, 337
b. NS 398
Tachykinin receptor:
en. NK 1 : CP-96345, RP-67580, FR 113680, FK 888.
b. NK 2 : SR - 48968
c. NK 1 OG NK 2 : FK 224
Endothelin receptor:
en. ET A : BQ - 123, FR - 139317
b. ET B : 1RL - 1038, BQ 3020
c. Ikke selektiv: R 0 462005, R 0 470203, SB 209670, Bosentan
Bradykinin receptor:
en. B2: NPC 349, NPC 567, NPC 16731, HUE 140, WIN 64338, Icatibant
H 1 -receptorantagonister har vist sig at beskytte mod det tidlige bronkokonstriktionsrespons på allergen hos astmatiske personer. Samlet set var beskyttelsen mod allergen ikke så stor som den mod histamin. Deres variable effekt på luftvejssignalet har ført til begrebet en baseline histamin luftvejssvin, der er til stede hos astmatikere.
En lille forbedring af symptomscore og samtidig reduktion i brug af redningsmedicin hos atopiske astmatikere er blevet vist. Deres nuværende anvendelse er begrænset som supplerende medicin i astma forbundet med allergisk rhinitis, urticaria og allergisk reaktion på fødevarer.
Den langvarige bekymring for, at de kan forværre astma som følge af en formodet tørreffekt på bronkialslimhinde, er ikke blevet verificeret. Vurdering af potensen af PAF-antagonister hos mennesker er blevet hæmmet ved hurtig indtræden af tachyphylaxis til bronchokonstrictorresponset på inhaleret PAF. Deres anvendelse hos astmatikere har ikke givet tilstrækkeligt bevis for en gavnlig virkning, især i viralt inducerede eksacerbationer. Undersøgelser er i gang for at vurdere deres mulige rolle i forskellige typer og stadier af astma.
Selv om beviser for involvering af endotheliner i astma er betydelige, er virkningen af endothelinreceptorantagonister i astma ikke undersøgt. Da endotheliner postuleres til at være involveret i glat muskelhyperplasi i luftvejene og subepithelial kollagenaflejring, skal kliniske undersøgelser for at demonstrere deres virkning ved forebyggelse af kronisk strukturel remodeling være i løbet af flere måneder.
Tachykininer deltager i både akutte bronkokonstriktorresponser og i den kroniske inflammatoriske komponent af astma. Dyrestudier tyder på en positiv rolle af tachykinin-antagonister i irritationsfremkaldt bronkokonstriktion.
Undersøgelser af humane luftveje afventer stadig. Bradykininantagonister er blevet rapporteret at blokere allergen-induceret luftvejs hyperresponsivitet hos får efter allergeneksponering. Der er endnu ikke rapporteret om studier af astma.
Selvom prostanoidantagonister har vist sig at hæmme PG D2-induceret bronkokonstriktion hos normale og mildt astmatiske personer, har de ikke vist sig at være nyttige i motioninduceret eller antigeninduceret astma, muligvis fordi nogle prostanoider har antiinflammatoriske virkninger, således modvirke andre bronkokonstrictorvirkninger. COX - 2 hæmmere kan vise sig at have en vis klinisk fordel i aspirin-følsom astma.
Adenosin har vist sig at være frigivet i astma og forårsage bronkokonstriktion ved mastcelleaktivering. Theoplryllin er en ikke-selektiv adenosinreceptorantagonist, men der er intet bevis på, at dets anti-astma-effekter medieres via adenosinantagonisme. Et inhaleret DNA-antisensoligonukleotid mod adenosin A 1- receptorer har vist sig at inhibere luftvejshyperresponsivitet. NEJ er overudtrykt i astmatiske luftveje og kan have pro-inflammatoriske virkninger. Aminoguanidue ved inhibering af NO-syntese reducerer udåndet NO. Den kliniske fordel i astma er dog endnu usikker.
Rollen af reaktive oxygenarter i astma er usikker Antioxidanter såsom N-acetylcystein og ascorbinsyre er blevet testet i astma, men har ikke vist nogen gavnlig virkning. Mere kraftige antioxidanter som nitroner har ikke nået stadiet af klinisk udvikling. Langvirkende superoxiddismutase er også under udvikling.
Immunsuppressiv terapi:
Methotrexat er det mest omfattende undersøgte middel, der virker ved at forårsage folatkoenzymmangel. Når det anvendes i en dosis på 10-50 mg / uge i 12 uger, kan det medføre nedsættelse af oral steroidbehovet op til 50 procent. Denne fordel er imidlertid ikke bæredygtig efter ophør af behandlingen og 10 uger efter seponering forbliver der ingen forskel i methotrexatbehandlede og placebobehandlede grupper. Andre agenter, der er blevet forsøgt, omfatter:
Cyclosporin A, der hovedsagelig anvendes til forebyggelse af allograftafstødning, hæmmer selektivt T-celleaktivering og produktion af histamin, prostaglandin D2-interleukiner og eosinofil. Lav dosis (5 mg / kg / dag) forårsager ingen myelo-suppression, selvom der forekommer ændring af nyrefunktionen.
Med hensyn til oral steroid reduktion og forbedring i subjektive parametre for astma sværhedsgrad er der kun ringe fordel over placebo. En sådan lille fordel opvejes af omkostningerne og bivirkningerne. Guld, der hovedsageligt anvendes i japanske forsøg, ved at hæmme IgE-medieret LTC4 og histaminfrigivelse fra basofiler og mastceller, har en signifikant steroidbesparende virkning, der observeres efter flere ugers behandling. Bivirkninger omfatter dermatitis, stomatitis, proteinuri, bloddyscrasier, gastrointestinale forstyrrelser mv.
Hydrochlorchlorquin hæmmer phospholipase A 2, et enzym involveret i syntese af arachidonsyre. Et par åbne forsøg viser steroidbesparende virkninger, der ikke er velbegrundede af placebokontrollerede undersøgelser.
Azathioprin, en anden antimetabolit anvendt til forebyggelse af allograftafstødning, blev anvendt i to korte, småskala kliniske forsøg, hvoraf den ene rapporterede signifikant forbedring i lungefunktion og astmaeksacerbation, mens den anden ikke rapporterede nogen fordel over placebo efter tolv ugers behandling.
Colchicin, et antiinflammatorisk middel, der er effektivt til akut behandling og profylakse af gigt, blev anvendt i en enkelt placebokontrolleret krydsforsøg med 10 ikke-steroidafhængige astmatikere og viste sig at medføre en lille forbedring af lungefunktionen og symptomscore.
Dapsone viste lovende steroidbesparende potentiale i en undersøgelse og afventer storskala kontrollerede undersøgelser til definition af sin rolle. Troleandomycin er et makrolid, som hæmmer nedbrydning af methylprednisolon og theophyllin og derved udøver en steroidbesparende virkning på lang sigt. Patienterne bliver dog mere cushingoid tidligt i løbet af behandlingen.
Intravenøse serumimmunoglobuliner, primært anvendt som erstatningsterapi hos patienter med hypogammaglobulinæmi, var forbundet med lille til kort levetid hos moderat svære astmatikere. Anvendelsen er imidlertid dyr på trods af attraktivitet af relativt gunstige bivirkninger sammenlignet med dem, der observeres med immunosuppressive midler.
Fremtidige overvejelser kan skabe udvikling af inhalationsimmunomodulatorer, nye stoffer som Rapamycin, Tracrolimus, Mycophenolatmofetilsyre, som er mere potente og mindre giftige end cyclosporin A, Specielt målrettet immunologisk vigtige celler cytokiner eller immunmedieret inflammatorisk kaskade og Monoklonalt antistof, Keliximab 'mod T4 celler. Vanskelighederne opstår, fordi der er betydelig redundans i cytokin netværk, og derfor er inaktivering af et cytokin ineffektivt ved betændelse.
Specifik immunterapi (SIT):
Dette indebærer administration af gradvist stigende mængder af et allergenekstrakt til en klinisk følsom patient for at forbedre symptomerne forbundet med efterfølgende eksponering for det forårsagende allergen. Der er en fornyet interesse for SIT, da tilgængeligheden af standardiseret allergenekstrakt.
En nylig meta-analyse antyder, at en sådan behandling forbedrer astmasymptomer generelt med signifikant reduktion i medicinskrav og bronchial hyper-responsivitet. Den sædvanlige vej til administration af SIT er subkutan. Imidlertid er alternative ruter som oral, nasal, bronchial, sublingual anerkendt som lige så effektive og vel tolererede.
Behovet for hyppig injektion, kravet om teknisk ekspertise og behovet for efterbehandlingsobservation (i ca. 30-60 minutter) gør behandlingen dyr og reducerer overholdelse. Men fremtiden kan have bedre og nemmere måder at levere SIT på.
Vaccination:
Langt størstedelen af astma er allergisk, og allergi ser ud til at være relateret til en ubalance mellem Th1 og Th2 celler. Udviklingen af allergisk sygdom kan bestemmes tidligt i livet af faktorer der påvirker denne balance. Der er en stærk invers forbindelse mellem en positiv tuberkulinprøve (der indikerer et Th1-medieret respons) og atopi.
Dette tyder på, at det kan være muligt at immunisere børn mod risikoen for at udvikle allergiske sygdomme ved at stimulere lokal Th1-medieret immunitet i luftvejene, inden sensibilisering opstår. Dette er den tilgang, der kan være den mest effektive måde at reducere sygdomsbyrden i voksenlivet på.
Genterapi:
Genetiske polymorfier af cytokiner og andre gener kan bestemme sværhedsgraden af astmatisk inflammation og responset på behandlingen, så det kan være muligt at forudsige udfaldet af astma ved screening for sådanne polymorfier i fremtiden.
Mangfoldigheden af gener involveret i astma gør genterapi til astma en usandsynlig udsigt. Det er imidlertid muligt, at overførsel af antiinflammatoriske gener kan tilvejebringe antiinflammatoriske eller hæmmende proteiner på en bekvem måde. Mulige antiinflammatoriske proteiner, der er relevante for astma, indbefatter interleulin-10 (IL-10), IL-12 og IL-B. Anti-sense-oligonukleotider kan afbryde specifikke gener, selv om der er betydelige problemer med at få disse molekyler til at komme ind i celler.
konklusioner:
Mange forskellige terapeutiske metoder til behandling af astma kan være mulige endnu; der har været få stoffer, der har nået klinikken. β 2 -Agonister er langt de mest effektive bronchodilatormedicin og fører til hurtig symptomatisk lindring. Nu hvor der er udviklet inhalerede β 2 -agonister med lang varighed, er det svært at forestille sig, at mere effektive bronchodilatorer kan opdages.
Tilsvarende er inhalerede glucocorticoider yderst effektive som kronisk behandling i astma og undertrykker den underliggende inflammatoriske proces. Der er stigende tegn på, at tidligere brug af indåndede glucocorticoider ikke kun kan kontrollere astma effektivt, men også forhindre irreversible ændringer i luftvejsfunktionen.
For de fleste patienter er en kortvirkende β2-agonist på efterspørgsel og regelmæssige inhalerede steroider tilstrækkelige til at give fremragende kontrol af astma. For nogle patienter kan en fast kombination af β2-agonist og steroidinhalator være en nyttig udvikling, da de vil forbedre overholdelse af indåndede steroider (som er fattige på grund af manglende øjeblikkelig bronkodilatoreffekt).
Den ideelle accepterede behandling for astma ville sandsynligvis være en tablet, der kan indgives en gang dagligt eller måske endda ugentligt eller månedligt, og som vil forbedre alle forværringer. Det bør ikke have bivirkninger, og det betyder, at dette bør være specifikt for den abnormalitet, der findes i astma.
Fremtidig udvikling inden for astma terapi bør rettes mod de inflammatoriske mekanismer, og måske mere specifik terapi kan en dag udvikles. Muligheden for at udvikle en 'kur mod astma' virker fjernt, men når der er mere kendt om astmas genetiske abnormiteter, kan det være muligt at søge en sådan terapi.
Fremskridt inden for molekylærbiologi kan bidrage til udviklingen af lægemidler, som specifikt kan slukke for relevante gener, men der skal opdages mere om astmas grundlæggende mekanismer, inden sådanne fremskridt er mulige.
