Akut myokardial infarkt: Aktuelle tendenser i ledelsen

Akut myokardial infarktstrøm Trends in Management by NC Krishnamani!

Introduktion:

På trods af imponerende fremskridt i diagnose og ledelse i de sidste tre årtier er akut myokardieinfarkt (AMI) fortsat et stort folkesundhedsproblem. Til trods for en tilfredsstillende succes har flere observationsstudier stadig indikeret et behov for forbedring af forvaltningen af ​​AMI. Før trombolytisk tid klassificerede Elixiveicms typisk AMI i Q-bølge eller ikke-Q-bølgeinfarkt, baseret på evolutionens EKG-mønster over flere dage efter AMI. Den nuværende forståelse af patofysiologi har ført til omorganisering af klinisk præsentation.

Det kaldes nu som akut koronar syndrom, hvis spektrum omfatter ustabile angina, ikke Q og Q-bølgeinfarkter. Ruptur af plaque er det almindelige patofysiologiske substrat for akutte koronar syndromer. Genoprettelse af blodkredsløb i blodet på mindre end 20 minutter resulterer normalt ikke i histologiske tegn på nekrose eller vedvarende EKG-ændringer.

Virkning af trombolyse:

Angiografi i akut stadium viser fuldstændig obstruktion af infarktrelateret arterie (IRA, hvor der er en abrupt afbrydelse af koronararterie lumen). Ved 60-90 min. Efter intravenøs eller intrakoronær trombolytisk behandling ses en tynd ny kanal i thrombuset og med tiden udvides denne lumen og klumpen lyseres. Efter vellykket trombolyse forbliver en delvis okklusiv læsion i kranspulsåren og er ofte excentrisk og i nogle sprængte plak.

Intrakoronær aspirationstrombektomi i AMI har vist, at 49 procent har en ny thrombus, der består af blodplader, leukocytter, makrofager, ikke-degenereret fibrin og RBC'er, 14 procent har atheromer og i 30 procent kan ingen thrombus aspireres. Genoprettelsen af ​​normal (TIMI3) flow er døende vigtigste parameter for dømmende reperfusionseffektivitet, da den har en kraftig indvirkning på overlevelse. Desværre har intravenøs trombolytik resulteret i 50 til 60 procent af TIMI 3-strømmen.

Selv aggressive kombinationsstrategier med trombolytiske og intravenøse antiplatelet agenter resulterer kun i 60-70 procent af TIMI 3-strømmen. Dette er grunden til, at angioplasti-medieret reperfusion har vist overlegen overlevelsesfordel over trombolytisk terapi. For at forbedre resultaterne af nutidens trombolytiske behandling har en nylig undersøgelse vist, at virkningen af ​​r-tpa og rete-stedet ikke falder med stigende interval mellem symptombetændelse og indledning af terapi.

Dette er i modsætning til STK, APSAC og urokinase, som alle er forbundet med et fald i patency i patenter behandlet efter 6 timer. Strategien for patienter, der præsenterer sig over 6 timer, er stadig ikke opmuntrende. Derfor er alle trombolytika hos patienter med AMI præsenteret inden for 3 timer lige så effektive, hvor TPA eller reteplacering er over 3 timer, er de valgte midler. En anden nylig undersøgelse har sammenlignet megadoze Heparin og STK hos patienter, der præsenterer 7-12 timer efter begyndelsen af ​​brystsmerter og fundet lignende IRA-patenshastigheder.

En anden undersøgelse har vist, at forhøjet STK givet over 15 minutter hos patienter, der præsenterer inden for 12 timer af AMI, tolereres godt og resulterer i højere grader af TIMI-flow sammenlignet med konventionel infusion. Dette giver os mulighed for brug i prehospitalfasen af AMI.

Med den nuværende trombolytiske behandling af IRA er genoprettet i 60-85 procent i AMI, opnår kun 54-60 procent fuld myokardreperfusion angiografisk defineret som TIMI-3-flow i IRA. Myokardvævsp perfusion er kun til stede hos 30-45 procent af patienterne med virkelig optimal reperfusion.

Genoptagelse eller geninfarkt, der er forbundet med øget dødelighed, forekommer i 30 procent med 3 måneder. Nylige angioskopiske undersøgelser har vist, at en væsentlig del af okklusiv thrombi og generering af thrombin og aktivering af palatelets på stedet for vaskulær skade begrænser ofte trombolytisk terapi.

Denne trombolytiske resistens skyldes måske flere mekanismer:

(a) Ufuldstændig lysis af blodproppen, trombolytika virker kun på fibrindelen af ​​blodpropper,

(b) blodplader, der uddyber PAI-I, som hæmmer virkningen af ​​trombolytisk middel og blodplader, der frigiver TXA2, hvilket forårsager vasokonstriktion og kan begrænse re-kanalisering af IRA,

(c) Eksponering af det blodproppede trombin kan spalte fibrinogen til fibrin og derved lette gentrombose og

(d) Trombolytisk direkte trombocytaktivitetsvirkning, der fører til øgede niveauer af TXA2- og blodpladeaktiverende faktorer. Trombolytisk terapi fremmer således gentrombose eller genlukking eller begge dele.

Resultater har vist, at kombinationsterapi af reduceret dosis af trombolytiske og GPIIb / IIIa-inhibitorer, aspirin og lavdosis aspirin synes at være en lovende og sikker ny strategi til forbedring af thrombolyse. Disse undersøgelser, TAMI-8 (TPA med abciximab), IMPACT-AMI (TPA + integillin) og PARADIGM (TPA + hamifibrin) har vist høj patronhastighed for IRA. TlMl-14-undersøgelsen med abciximab med reduceret dosis alteptase eller STK har vist det mest lovende resultat med patencyhastigheder på 76 procent af TIMI-3-strømmen på 90 minutter.

Tilsvarende resultater blev rapporteret i SPEED (64 pct.) Og INTRO-AMI (63 pct.) Undersøgelser. Selv om kombineret brug af trombolytisk behandling med faldende doser med falddosis af GPIIb / IIIa-antagonist udgør et vigtigt trin i restaurering af IRA's patentering, er mange problemer, der ikke er løst, dosis og supplerende terapi og effekt sammenlignet med kateterbaseret terapi.

Begrebet mikrocirkulation:

En stor mængde beviser er ophobet i de sidste mange år, der understøtter mikrocirkulationens rolle og modulerer den endelige virkning af patologiske og terapeutiske hændelser på niveauet af store kranspulsårer ved myokardieoverlevelse. Desværre forbliver mekanismen og arten af ​​mikrovaskulær ændring stadig ukendt. En integreret tilgang er den bedste måde nu at tage højde for triaden af ​​stort fartøj, mikrocirkulation og myokardcelle for bedre at forstå og behandle iskæmisk hjertesygdom.

Perkutan trans luminal koronar angioplasti:

Beviserne afledt af flere store interventionsforsøg understøtter påstanden om, at primær angioplastik i sammenligning med trombolytisk behandling resulterer i målfartøjer, der har signifikant

(1) Høj patency satser

(2) Mindre resterende stenose og

(3) lavere reoklusionshastigheder.

Det er blevet hypotetiseret, at hurtig og mere vedvarende genopretning af TIMI-3-strømmen umiddelbart efter PTCA ville redde mere myokardium og resultere i større forbedring af funktioner i modsætning til infusion af trombolytisk infusionsvæske. PTCA har også vist sig at forbedre mikrocirkulationen. Der er tegn på, at kortvarig fordel af PTCA over trombolytisk terapi i AMI svækkes over tid, og at der ikke foreligger pålidelige skøn over ydelser ved udgangen af ​​et år.

Det er også klart, at der ikke er nogen data til støtte for tanken om, at alle patienter, der er trombolytiske, ikke er støtteberettigede, bedre med akut kateterisering og revaskularisering snarere end optimal medicinsk terapi. Manglende påvisning af en væsentlig forskel betyder ikke, at PTCA i AMI ikke er gavnligt, faktisk er kortsigtede fordele utvivlsomt mere. Nyligt offentliggjort PACT-forsøg har evalueret effektiviteten og sikkerheden af ​​en kortvirkende reduceret dosis trombolytisk regime, der er kompatibel med efterfølgende intervention, hvilket letter større LV-funktionsbevarelse uden at øge bivirkningerne.

En nylig undersøgelse sammenlignede resultaterne af AMI på hospitaler med og uden invasive faciliteter og fandt ud af, at der ikke var nogen forskel i hospitalets dødelighed. Derfor er den nuværende politik for at behandle akut AMI på det nærmeste hospital i stedet for rutinemæssigt og hurtigt at transportere dem til regionale invasive revaskulariseringscentre.

I delmængden af ​​patienter, der udviklede kardiogent shock i AMI, er tidlig vascularisering af PTCA / CABG forbundet med en signifikant reduktion i dødeligheden inden for hospital sammenlignet med patienter, der behandles mindre aggressivt.

De nuværende data støtter stærkt åben indreorienteret teori. Tidlig reperfusion af IRA er primært mål i behandlingen af ​​AMI. Anvendelse af dokumenterede og relativt enkle terapier til forbedring af patientgenkendelse af brystsmerter, tidlig præsentation i nødstilfælde, forbedring af dør til nåltid for trombolytik og tidlig anvendelse af aspirin, beta-blokkere og ACEI hos relevante patienter. En lille ændring i disse faktorer vil sandsynligvis have en stor gavnlig virkning for at forbedre resultaterne af AMI-patienter.