2 Mekanisme af type II Overfølsomhedsreaktion

Type II overfølsomhedsreaktioner medieres af IgM- og IgG-antistoffer mod celleoverflade og ekstracellulære matrixantigener.

Efter binding med antigenerne initierer Fc-regionen af ​​antistoffer type II-reaktionen på følgende to måder:

1. Fc-regionen af ​​antistoffet aktiverer komplementsystemet gennem den klassiske komplementvej.

Aktivering af klassisk komplementbane fører til:

jeg. Lysis af målcellerne: C5b-C9-membranangrebskomplekserne dannet ved aktiveringen af ​​den klassiske vej frembringer porer i målcellemembranen, hvilket fører til lysis af målceller (figur 16.1).

ii. C3b-fragment virker som opsonin: C3b-receptorer er til stede på makrofager og neutrofiler. C3b dannet under klassisk komplementaktiveringsaflejring på målcellerne. Makrofager og neutrofiler binder (gennem receptorerne for C3b) til C3b, deponeres på målceller. Brodannelsen af ​​målceller til effektorceller (makrofager og neutrofiler) via C3b-receptoren aktiverer effektorcellerne. Effektcellerne opfanger og ødelægger målcellerne (figur 16.2).

iii. C5a, et komplementfragment dannet under komplementaktivering kemoattrakterer de fagocytiske celler til stedet for overfølsomhedsreaktion.

2. Fc-regionen af ​​antigenbundet antistof binder til Fc-receptorer på effektorceller (såsom neutrofiler, monocytter / makrofager og NK-celler) og forårsager opsonisk fagocytose og antistofafhængig cellemedieret cytolyse.

jeg. Antistoffer virker som opsoniner:

Gennem Fc-receptorerne af antistof er effektorcellerne bundet til antigenerne på målceller (figur 16.2). Denne brodannelse hjælper neutrofile og monocytter til at opsluge og ødelægge målcellerne.

ii. Antistof-afhængig celle-medieret cytolyse (ADCC):

Hvis målcellerne er store, kan de ikke opsluges af fagocytterne. I sådanne situationer er den granulære figur 16.1: Type II overfølsomhedsmekanisme. Antistof og komplement-medieret lysis af målceller Fab-regioner af antistoffer binder til antigener på overfladen af ​​målcellen. Binding af antistof med antigen initierer den klassiske vej for komplementaktivering. De membranangrebskomplekser, der dannes under komplementaktivering stanser porer på målcellemembranen, hvilket resulterer i målcellelysen

og lysosomale indhold af fagocytterne frigives til målcellerne, hvorved målcellerne ødelægges.